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慢性疼痛に関する話題　痛みを和らげる手法を探す

現在の慢性疼痛の治療の流れは最終的には痛みがゼロにならないから、残った痛みは患者さんに受容してもらい、ADL、QOLの向上を目的に、言わば軟着陸するための手法として認知行動療法が勧められています。慢性疼痛にはまだまだ判らないことがいっぱいあり、ゼロにならないにしても、できる限り痛みを和らげる手法を探そうと思います。
ここでは慢性疼痛に関する最近の話題をいくつか概説します。
1）何故、急性痛が慢性疼痛に移行するのか、2）ストレス等によって何故、慢性疼痛の強さ、感度が変動する、3）睡眠不足だとどうも痛みに敏感になってしまう、何故だろう、等など、いろいろな疑問があります。

1. 急性痛が慢性疼痛に移行のメカニズム

昔から、炎症反応は防御的、合目的反応であると言われて、それは急性期の炎症反応を抑制するためと考えられてきました。最近になり、この反応は急性期のことだけでは無く、慢性疼痛への移行を防ぐ作用もあると考えられるに至っています。
急性の腰痛でNSAIDsを服用すると慢性疼痛に移行する可能性がある、また、腰痛に対してNSAIDsを長期も服用していると慢性化しやすいという論文があります。そして、OPPERA-TMD研究でも実際の患者さんで同様の傾向があることが示されました。結論として、運動器痛の急性期における炎症反応のアップレギュレーションが、慢性疼痛の発症に対する防御機構として重要であり、炎症反応をNSAIDsで抑制してしまうと好中球におけるある種の遺伝子発現量が少なくなることが、その理由だろうと言われています。一般に鎮痛に使われる薬の中でNSAIDsは抗炎症作用を持つのに対してアセトアミノフェンは抗炎症作用が無く、急性期における炎症反応のアップレギュレーションを抑制しないので、慢性疼痛移行への防御機構も阻害しないようです。NSAIDsは使わない方が良いのではと言う議論になりますが、それよりも、炎症反応のアップレギュレーションの際の好中球におけるある種の遺伝子発現量を高める方法を検討すべきと言うことで研究が進んでいます。
別な研究によると、急性疼痛から慢性疼痛への移行する背景には、Toll-like receptor 4 (TLR4)と呼ばれるゲートウェイ受容体が関連している可能性を報告しています。神経を含めた組織の傷害があると炎症が起こり、自然免疫のシグナル伝達が活性化されます。有害な刺激、ストレス、組織傷害、特にマイクロバイオームや消化管の傷害に反応して、炎症細胞から刺激物質を放出します。 これらの刺激物質の多くが、Toll-likeレセプターを刺激するということです。
TLR4を活性化することによって、強い痛みは引き起こさないが、中枢免疫系を刺激して神経系を感作する可能性があるとされています。つまり、神経系に慢性疼痛への移行を促進するカスケードを形成すると言うことです。
また、2）例えば食生活の乱れや心理的ストレスがあると、神経系にカスケードの反応を高める多くの受容体やチャネルが強発現し、痛みカスケード全体の流れが増強される可能性があると言われています。この結果、痛みを引き起こすというよりも、閾値が下がり反応しやすい状態になると言うことです。
3）睡眠障害と痛みの関連性　睡眠障害と痛みの関連性は隠れたトピックで重要な研究がいくつか出されています。これは続編で書きます。
 

末梢神経障害の分類の変遷　臨床との関連を求めて

末梢神経障害の分類の変遷　Seddon分類、Sunderland分類からBirch and Bonney 分類まで
これまで数回末梢神経傷害の分類について書いてきました。いずれも臨床的有用性が低いこと、臨床的関連性は説明出来ませんという論調です。世界は広く、長い歴史の中でそのような考えは多くの方が持っていたようで、今回納得の話しを書きました。　　　　
　wajima-ofp.com/blog_articles/1678969421.html　　　
　wajima-ofp.com/blog_articles/1673068431.html
歯科では、智歯抜歯やインプラントの偶発症として生ずる下歯槽神経、舌神経の神経障害が身近な問題であり、最近は下顎骨の狭小化により智歯抜歯による舌神経損傷、インプラントの普及による下歯槽神経損傷が世界的に増加傾向にある。末梢神経損傷の組織、病理分類として、必ずSeddonの分類、Sunderlandの分類が用いられるが、臨床的に有意なものかどうかと言う点では疑問がある。要は臨床の場における神経損傷は複雑な病態、様々な損傷程度が入り交じっていて、多くの症例は本稿の最後に挙げるMackinnonにより追加されたSunderland分類Ⅵに相当すると考えられる。Seddon、Sunderlandの細かな分類は神経障害の組織、病理的研究の基準であって、臨床における神経障害の程度や回復経過の説明のために作られたものではないと思っている。そのため、後年の研究者達は臨床を念頭に様々な改変、追加を行っている。最たるはBirch and Bonneyによる、非変性神経損傷と変性神経損傷の区別である。
神経損傷の分類に関する現在の理解の基礎は、英国Oxford大学Nuffield校整形外科学教授だったSeddonが神経損傷例を基に発表したSeddonの分類（1942）にある。
Seddonは当初英語での分類を考えたが、同僚の神経内科教授Henry Cohenの曖昧さを避けるためにギリシャ語使用の提案を受け入れて、ギリシャ語での分類となった。Neurapraxia (Transient block：一過性ブロック)、Axonotmesis (Lesion in continuity：軸索連続性の病変)、Neurotmesis (Division of a nerve：神経線維の断裂)
それから約10年後、オーストラリアMelbourne University解剖学教授で後に学部長になったSir Sydney Sunderlandによって、Sunderlandの分類（1951）が出された。彼は、現代の医師はギリシャ語を理解できないだろうとの予測と、末梢神経損傷例の長期研究の後に、神経鞘の段階的障害に基づいて番号による分類を提案した。Sunderlandタイプ I がSeddon分類のNeurapraxiaと同等であることに言及しているが、SeddonのAxonotmesis 、Neurotmesisとの比較は明確にしていない。神経鞘の破壊が大きくなると再生中の軸索の「交差配線」が生じる可能性があるということで、後年の比較表ではSunderland　classⅡがAxonotmesisと同等でありであり、神経内膜損傷以上の損傷であるClassⅢ-ⅤがNeurotmesisに相当すると考える説がある。 和嶋の誕生年でした。
1988年、末梢神経外科の専門家であるLundborgは一見無害に見える神経への損傷による臨床症状の違いを理解するのに役立つ生理学的伝導ブロックの概念を提案し、Neurapraxiaと Sunderlandタイプ Iの部分を短時間回復のtype Aと数日から数週以内回復するtype Bに分類した。
1989年、カナダの末梢神経外科医であるMackinnon女史がSunderland分類の最後にClassⅥとしてSunderland分類の複数のタイプを組み合わせた混合タイプを追加した。この分類スキームは、神経損傷の臨床的診査所見や回復過程と合致するものである。
1991年、神経損傷の理解に多大な貢献を果たした英国のBirch and Bonneyが、臨床的観点から非変性神経損傷と変性神経損傷に区別することを提案しました。要は、障害軸索がワラー変性を起こすかどうかという臨床に密接に関連する相違に基づいての分類である。
ということで、最後の分類は非常に臨床的で神経障害が治るか、治らないかの分類でした、そして、治るのは最も軽度のSeddon分類のNeurapraxia 　Sunderland分類のClassⅠのみです。

帯状疱疹ワクチン　テレビコマーシャル

この頃、テレビで50歳以上の人への帯状疱疹ワクチンのコマーシャルをよく観ます、それにはしっかりした理由があります。
それは、子供への水痘ワクチン接種が普及して、子供の水痘がほとんど無くなったことに起因しています。従来は、家庭で子供、孫の水痘発症が帯状疱疹抗体価が下がってきた両親、祖父母で抗体増加のブースター効果を発揮して、両親、祖父母の帯状疱疹発症を予防していました。ところが、近年の水痘ワクチン接種によって子供の水痘発症が無くなったことにより、両親40歳代、祖父母50歳以上での帯状疱疹抗体増加のブースター効果が発揮されなくなり、抗体が上がること無く、帯状疱疹が発症してしまう事が増えています。
高齢で帯状疱疹を発症すると、60歳以上では約半数で帯状疱疹後神経痛に移行すると言われていて、現在は都合の悪い状況になっています。帯状疱疹自体が非常に痛そうですが期限があります。ところが帯状疱疹後神経痛は神経障害性疼痛であり、終わりが見えない慢性の痛みです。三叉神経領域でも顔面、口腔内に発疹する帯状疱疹が多く、中には顔面神経にも罹患し三叉神経の帯状疱疹後神経痛と顔面神経麻痺の後遺症が出る人がいます。非常に大変です。
現在、50歳以上の人には帯状疱疹の予防接種が出来る様になっています。
ワクチンには二種類あって、従来から用いられていたのは子供向けの水痘予防生ワクチン（一回7-8千円）、もう一つは、組み換え帯状疱疹ワクチン（一回2万円を2回）です。費用は地域によって公的補助金が出るところがあります。
この二つのワクチンの有効性に関する論文があります。単純には 組み換え帯状疱疹ワクチンの有効性が圧倒的に高いです。
生ワクチン
帯状疱疹の発症予防の有効性は、時間とともに減弱していた。接種後30日以上1年未満には67.2％（95％信頼区間65.4-68.8％）だったが、1年以上2年未満には49.6％（47.4-51.7％）に、10年以上12年未満には14.9％（5.1-23.7％）まで低下していた。
　帯状疱疹後神経痛予防については、接種後30日以上1年未満が83.0％（78.0-86.8％）で、10年以上12年未満には41.4％（16.8-58.7％）だった。
 
組み換え帯状疱疹ワクチン
接種後の期間別にみた帯状疱疹予防有効率は以下のとおりであった（1回接種の有効率vs.2回接種の有効率）。
【30日後～1年未満】70％ vs.79％
【1年後～2年未満】45％ vs.75％
【2年後～3年未満】48％ vs.73％
【3年後以降】52％ vs.73％
 
費用対効果、何回注射を受けるかを考えると、組み換え帯状疱疹ワクチンが良さそうですね。

顔面非対称　口角のズレ

このブログは口腔顔面痛を主体としたものですが、その中に筋・筋膜疼痛の関連で、2021年10月13日に書いた「顔面の非対称は噛み癖で起こる」という記事があり、なぜか、この頃よく読まれています。痛みの専門医がなぜ顔面の非対称なのかと思われる方がいると思いますが、顔面の筋障害つながりです。
口腔顔面痛のなかで最も多い咀嚼筋の筋・筋膜疼痛は慢性痛であって、数日の負担過重で起こるのでは無く、何ヶ月、何年も負荷が掛かって生じます。どんな負荷が掛かるのか、ご飯の食べ過ぎや固いものを咬みすぎで咀嚼筋が大きくなったのかと思われがちですが、そうではなく、咀嚼筋への一番の負荷は日中、就寝中のかみしめ、くいしばりです。これによって両側の咬筋が均等に強化されます。ここに偏側咀嚼という片側だけに負荷をかける要素が加わります。科学的にエビデンスは弱いのですが、人間はどうも赤ちゃんの時から片側、それも左側で咀嚼するようになっているようです。この偏側咀嚼がかみしめ、くいしばりに加わり、偏咀嚼側の咀嚼筋への負荷が一層増し、症状発症の限界に近づきます。この状況に歯科治療で長時間開口していたとか、固いものを食べたとかの発症因子が加わり、症状発症限界を越えて痛みが生じます。いったん生ずると限界が下がってしまうので、少々の安静、負荷の軽減では症状は改善せずに慢性化してしまいます。これが筋・筋膜疼痛発症の簡単な解説です。
顔面非対称に直接関連するのは咀嚼筋では無く表情筋なので、咀嚼筋が大きく変化しても、顔面非対称とは関係ないはずなのですが、そうではないのです。
咀嚼筋は三叉神経支配で表情筋は顔面神経支配と神経支配が違って、咀嚼筋はその名の通り咀嚼、咬むために働いている筋肉であるのに対して、表情筋は口唇、口角、眼瞼を動かして顔の表情をつくる筋肉です。ところが、咀嚼の際は機能的共同運動として表情筋も活動します。左側でガムを咬んでみてください、意識しないのに左側の表情筋が緊張して左側の口角が引かれます。咀嚼の際に一番大事な機能的共同運動は、表面から見えないが、頬粘膜の緊張に関連する頬筋の活動です。頬筋は安静時には弛緩しているが、咀嚼時に緊張して、頬側、外側に壁を作って食塊を歯に載せる作用をしています。ところが、この頬筋はかみしめているときにも緊張しています、従って、日中、就寝中にかみしめ、くいしばりしている時に咀嚼筋と共に緊張しています。かみしめているときに頬粘膜を緊張させて歯面に押し当てているので頬粘膜に白い線が出来る理由です。
ネットを観ると表情筋を鍛えようというコマーシャルがいっぱいありますが、かみしめている人は鍛えるのでは無く、如何に弛めるかが課題だと思います。
このようにかみしめて表頬筋を普段から緊張させている人が習慣的に偏側咀嚼すると咀嚼側の表情筋が緊張して口角が咀嚼側に引かれてしまいます。筋肉は両端（起始、停止）が骨に付着して、筋緊張により骨を動かすのですが、表情筋は顔面後部で骨に付着し前方で口輪筋に停止して口唇を動かすように出来ています。そのため、偏側咀嚼の人の口角は咀嚼側に引かれています。また、咬筋の緊張と眼輪筋の機能的共同運動によって咀嚼側の目が垂れ気味になります。本人は毎日観ている自分の顔なので非対称も自然に見えるので、気にしていないことが多いです。テレビに出演されているアナウンサーや女優さん、男優さんにも口角が引かれて、片側の目が小さい、垂れている人が多く観られます。「片側だけで咬んでいるともっとひどくなりますよ、早く、何時も片側だけで咬んでいることに気づいて、反対側で咬むようにしましょう」と言いたくなります。

顔面非対称、口角の引かれ、の自己診断法
1．鏡に正面に向かって、アゴを引いて下を向く、上にのぞき込むように鏡で左右の口角の位置を確認する。口角の位置、頬の盛り上がり、ほうれい線の凹み具合、これだけで左右非対称が判る人もいます。
2．そのままの体制で、イーッと言ってみましょう、口角がさらに引かれます、非対称な人は口角の位置の左右差が一層大きくなります。以上の方法で口角のズレ、顔面非対称が確認できます。
表情筋の詳しい知識等は2021年10月13日の「顔面の非対称は噛み癖で起こる」を参照してください。
 

慢性口腔顔面痛：「痛みは脳の中にある」

慢性口腔顔面痛：「痛みは脳の中にある」　Chronic Orofacial Pain: Could It be that “The Pain is in the Brain”?

Guest Editorial
International Journal of Experimental Dental Science　2018 | July-December | Volume 7 | Issue 2　
Dean A Kolbinson　Professor, College of Dentistry, University of Saskatchewan　Saskatoon, SK, Canada　  

AAOP等の口腔顔面痛関連学会でも会ったことのないカナダの知らない人ですが、偶然、面白い巻頭言を見つけました。2018年に書かれたものですが、この時点で今後、口腔顔面痛は慢性痛を念頭において研究、臨床を進めて行かなければならないことを示唆しています。面白かったので、少し長くなりましたが全訳を掲載しています。文献番号を入れたままです、興味のある方はOriginalをダウンロードして、参考文献も読んでみてください。

痛みは、歯科医師にとっても患者にとっても複雑で議論の的となる問題である。
まず、痛みに関連する定義と分類について考えてみましょう。
痛みは「実際のまたは潜在的な組織損傷に関連する、あるいはそのような組織損傷に喩えられる不快な感覚的および感情的な経験である1。また、 慢性疼痛とは，3 ヶ月以上持続または再発する疼痛である、と定義されている2。
慢性の一次性疼痛とは、「1つ以上の解剖学的部位の疼痛で、(1)3ヶ月以上持続または再発し、(2)重大な精神的苦痛（例：不安、怒り、欲求不満、苛立ちなど）を伴うもの」と定義されている、 不安、怒り、欲求不満、抑うつ気分など）および／または重大な機能障害（日常生活活動や社会的役割への参加への支障）を伴い、(3)その症状が他の診断では説明しきれないものである」3。
慢性痛のもう一つの診断は「慢性二次性疼痛」と呼ばれ、疼痛は少なくとも最初は基礎となる疾患の二次的症状として考えられる。
慢性顎関節症痛や慢性口灼熱痛などの病態は、慢性一次性疼痛の分類の一つである。3 二次性疼痛の分類のひとつに、慢性二次性頭痛または口腔顔面痛（一次性（特発性）もある）があり、慢性二次性顎関節症痛、慢性歯痛、慢性神経障害性口腔顔面痛などの病態が含まれる4。
痛みは、侵害受容性（非神経組織の実際の損傷またはそのおそれから生じ、侵害受容器の活性化に起因する痛み）と神経障害性（体性感覚神経系の病変または疾患に起因する痛み）のカテゴリーに分類されている5。国際頭痛学会は、神経障害性疼痛を末梢または中枢の体性感覚神経系の病変や疾患によって引き起こされる痛みと定義している6 。
侵害受容器の明らかな活性化も神経障害もないが、臨床所見や心理身体的所見から侵害受容系の変化が示唆される人（線維筋痛症や「非特異的」慢性腰痛症など）を考慮し、慢性疼痛状態に対して第3の痛みとして痛覚変調性疼痛（nociplastic　pain）が提唱された5。
患者が急性の痛みで歯科医を受診し、診断（不可逆性歯髄炎、歯根端炎など）が比較的簡単で、歯内療法、原因歯の抜歯などの治療で簡単に短期間で解決します。しかし、痛みが完全に解決しない場合や、痛みが再発する場合もあります。このような場合、歯科医師は最初の治療を見直します、見逃された根管が無いか、ひび割れはないかを確認し、あるいは別の歯が原因でないかなど考えます。例えば、歯内療法の再治療が試みられることもあり、臨床医は今度こそ良い結果が得られることを期待する（そしておそらく、最初の治療が正しい治療であったかどうか、本当に適応症であったかどうか疑問に思う）。この 2 回目の治療により、最終的に問題が解決される場合があります。 しかし、再根管治療や抜歯を受けても、基本的に同じ痛みを訴え続ける患者もいます。あるいは、痛みがさらに悪化する患者もいます。
その時点で何が起こっているのでしょうか？ 複数回、歯科治療を受けても効果がなかった、そして今も「歯痛」を訴える患者の問題点をさらに考えてみましょう。
非歯原性疼痛（歯科的病態がなく、歯内療法治療後 6 か月以上続いている歯槽部痛）の頻度は、システマティックレビューとメタアナリシスで 3.4％と推定されています。7
また、持続的な歯の痛みの原因として歯原性と非歯原性の両方の原因を検討した論文では、少なくとも半数が非歯原性の原因であると考えられていました。 このような場合、さらなる歯内療法は最良の治療選択肢ではありません。7
非歯原性歯痛の原疾患は、関連筋筋膜痛、一次性頭痛（片頭痛、群発頭痛など）、歯槽骨隣接領域以外の痛みに関連する病態（副鼻腔疾患、狭心症、脳腫瘍など）、心因性の問題など、持続性特発性疼痛、および神経障害性疼痛などさまざまです。7、8
これらの非歯原性歯痛の原疾患が見逃されたり、不適切な歯科治療がさらに行われたりしないように、包括的な病歴聴取（痛みの訴え、経過を含む）と精密な検査（頭頸部、口腔軟組織、歯/歯周構造を含む）を実施する必要があります。
神経障害性疼痛による口腔顔面痛は、それ自体が複雑な問題です（例、末梢感作や中枢感作などのメカニズムが関与している可能性があります）9。三叉神経痛、帯状疱疹、有痛性外傷後三叉神経ニューロパチーなど、いくつかの異なる病態がこのカテゴリーに分類されます8。神経障害性口腔顔面痛の議論では、非定型歯痛症 (AO) などの他にいくつかの症状も言及されます。非定型歯痛はいくつかの同義語があり長年議論されてきました。最近では持続性特発性顔面痛と持続性歯槽部痛が挙げられます10（AOが神経障害性疼痛であるかどうかについては議論があります）。
神経障害性口腔顔面痛は、間歇痛（例、発作性の可能性のある短い電気的または鋭い痛み）や持続的な灼熱痛など、さまざまな症状を呈する可能性があります。11
慢性神経障害性口腔顔面痛の可能性がある患者の診査では、注意深い病歴聴取と検査に加えて、数種類の特別な検査を行います。
触覚刺激（例えば、綿棒による）やピンで刺すような痛覚刺激（例えば、 つまようじ – あるいは歯周プローブやピンセットなど）を用いて、口腔内疼痛軟組織（例えば、抜歯後も歯痛様の痛みを感じる無歯顎歯肉部）を評価することも含まれます。12
痛みが続く部位に、感覚過敏やアロディニアなどの陽性感覚異常、あるいは感覚低下や感覚脱失などの陰性感覚異常がある事が判ります。
また、どのようにして痛みが慢性化し、治療に抵抗する人とそうでない人がいるという問題も検討する必要があります。
この質問に対する満足のいく答えは依然として得られていませんが、痛みの研究の進歩により、私たちは答えに近づくことができると思います。
たとえば、「pain stickiness」という概念は、慢性的な痛みや痛みの行動、治療に対する頑固な抵抗に対する多くの影響を捉えるための別名として提案されています。13,14
また、刺激を受けた際にその刺激を痛みとして感じるかどうかを決定する際に脳が果たす役割についても熟考する必要がありますが、これもまた満足のいく答えが得られない質問です。
最近では、それを説明しようとする興味深い理論がいくつか存在します。 一例として、脳は感覚に対してBayesian approach（ベイズ的アプローチ：認知過程を確率モデルとして表現する試み）に従うことが提案されています。
この議論の一環として、私たちは末梢からの信号を直接的に「感じる」事によって痛みを感じるわけではなく、感覚入力の統合、以前の経験と状況上の手がかりに基づいて、痛みがあると予測することから痛みを感じるのだと述べられています。15
これは、痛みが慢性化すると、痛みの主体が末梢では無く、「中枢性」（神経系や脳機能に問題があり、心因性のものではない）になるため、慢性疼痛患者の治療法の変更につながる事に関連します。15
このように慢性化が中枢神経に関与する状況では、多くの慢性疼痛患者を適切に管理することは非常に困難です。これらの患者は、末梢での各種の治療（根管治療や抜歯など）は有効ではありません、
このような患者では、通常、症状が報告された部位に見られる徴候とは不釣り合いな痛みがある場合に、臨床像の一部となることが多い、抑うつ、不安、破局感を助長するような生物心理社会的治療が出来る医療従事者が含まれる集学的アプローチが必要であろう。16,17。16,17
痛みを抱えた患者、特に頻回の治療にもかかわらず持続する痛みのある患者を治療する場合には、私たちは「検索満足」18に抵抗しなければならず、私たちは いくつかの徴候や症状、そして治療可能な状態を見つけたいという願望に合うと思われた最初の診断に立ち止まってはならない。我々は、診断を確定する前に、他に診断は考えられないか?と自問する必要があります。そうすることにより、診断はより合理的になるでしょう。
私たちはこれらの患者の声に耳を傾け、彼らがすべての話を私たちに話す時間を確保する必要があります。
私たちは、まず、それらの訴えが、そのすべて、または少なくとも大部分が「歯科」診断だけで合理的に説明できるかどうかを確認する必要があります。そうでない場合は、他の科に依頼、相談したり、別のより適切な観点から評価して治療できる科に紹介したりすることを検討する必要があります。
急性の痛みが慢性化するのを可能な限り防ぐ必要があります。 したがって、慢性口腔顔面痛が「痛みは脳にある」可能性がある場合は、普段以上に自分たちの診断能力を発揮する必要がある。
Dean A Kolbinson, DMD, MSD Professor, College of Dentistry, University of Saskatchewan Saskatoon, SK, Canada
 

あなたの病気ストーリー　私の初診で大事にしていること

あなたの病気ストーリー
私の初診は、最初に構造化問診票、痛みチェックシート、心理テストを書いてもらい、それを元に医療面接をします。頭の中にはいくつかの鑑別診断が浮かんできます、一つだけではなく、必ずピボットアンドクラスターで関連する病態も想起します。そして網羅的に診察、歯原性も必ず確認、口腔内、顔面の三叉神経から始まり12脳神経検査、最後に筋触診、咬筋、側頭筋、後頸部筋と胸鎖乳突筋、ここまでで、筋・筋膜疼痛、神経障害性疼痛、頭痛などの最終診断が決まることが多いです。納得出来る診断が得られない場合には再診するか、疑わしい疾患について他の専門医に依頼して診察してもらう事もあります。
最終診断が得られた場合に治療法提示の前に患者さんに「あなたの病気ストーリー」を話します。病気ストーリーとは、医療面接、診察の結果から判った患者さんの1）最終診断、2）病気の成り立ち、原因、発症から今に至った経過、そこに３）患者さんの解釈モデルも加えて、病気の全容を私なりにまとめたものです。
病気ストーリー作成には解釈モデルが必須です。患者さんは解釈モデルで、私の痛みはこれが原因で、この病気だろう、この検査をすれば判る、このように治療すれば直ると考えていることが多く、特に慢性痛の患者さんはこの痛みの当事者は私で、私が一番よく知っているのに、私の意見を聞かずに治療始めるなんてあり得ないでしょうと思っています。
治療を始める前に、最終診断に加えて、専門医の考えるあなたの痛みの全容についての把握内容を提供することが「あなたの病気ストーリー」の目的です。私が把握できた痛みの全容を呈示して、更に患者さんの考えを聞き出し、解釈モデルのすり合わせのために双方向で話し合いをします。こちらの考える痛みの全容に患者さんの解釈モデルをすりあわせる、患者さんの考え、気持ちを修正することは非常に難しいことですが、医者と患者が同じ方向を向いて治療を進めないと治るはずのものも治りませんから、治療開始前に是非とも行っておくべきことです。
解釈モデルを上手く聞き出すためにどうすれば良いかと思いながら今年の後半で判った事が「傾聴、受容、共感」のトリオの意味でした。共感の意味がしっくりしていませんでした。他のブログにも書きましたが、共感に感情的な意味合いは少なく、認知的共感と書いた方がしっくりすると思います。「傾聴、受容でうんうんと言いながら頭を傾け、理解出来ない部分は聞き直し、そういうことですか、そうだったんですね、とそんな事はあり得ないでしょう等と反論することなく聞く続け、その結果の共感」、つまり、聞いた内容を医療者の持つ知識、経験に照らし合わせて、患者さんが痛み、病気がどういう状況にあるのか、そして患者さんはどのように受け止めているのかを把握する事が共感なのです。同情のような感情的共感はないか、あっても少しだけです。
共感力という言葉があり、共感力を高めるにはどうするべきか。聞き出す能力、傾聴、受容を強化と医学知識の増やす、深める、経験を増やすことにより患者の現状を総合的に把握、理解出来る能力を高めるということになります。ここに至って、共感力を高めることとあなたの病気ストーリーを書くことは同じだなあと思えます。
 

傾聴、受容、共感の共感について　医療者は共感力が必要

1．傾聴、受容、共感の共感について　　医療の場では、共感では無く、患者さんの病気の情報共有という言葉が適していると思っています。
医療面接の基本として傾聴、受容、共感が挙げられます。傾聴、受容は判りやすいのですが、共感とはどんなことなのか。どうしても感情的な共有なのかと考えがちですが、同情（Sympathy）と共感（Empathy）、この2つの用語は、しばしば同じ意味で使用されますが、両者には重要な違いがあります。共感という日本語の語感で同情に引っ張られる傾向があります。
一般的には、共感（Empathy）には主に3つのタイプがあります。
1）感情的共感：このタイプの共感では、人が他者の感情を共有できるだけでなく、他者をより深く理解することができます。情動的共感とも呼ばれ、感情的共感を得ることで、他者との真の信頼関係が築けるようになります。
2）認知的共感：このタイプの共感は、他者の考え方や感じ方を理解する能力を指します。認知的共感は感情的共感とは異なり、感情移入を必要とせず、他者がそのように考えたり感じたりする理由に重点を置きます。
3）同情的共感：このタイプの共感では、人が他者の感情的な痛みを共有します。

医学用語としては2）認知的共感がいちばん近いと思います。
empathyは患者の内的経験や考え，不安を（感じるというより）理解し，その理解を患者と分かち合い意思疎通できる能力です。このため，empathyの向上は医療者の成長，望ましい治療アウトカムにつながると考えられています。このことが，empathyはより良い医療の提供のために不可欠とされる理由です。
極端なはなし、傾聴、受容、共感のなかで、傾聴、受容は共感のための準備行動とも言えるのかと思います。
2．共感力とは
医学部研修医の時点での志望診療科によって共感力が異なるかについて調査した論文や診療科により共感力が強いか弱いかについての調査論文が出されました。米国では以前に医学部学生の共感力について入学後の縦断的調査があり、入学時には共感力が高いが三年生時には下がるという論文が出されています。
口腔顔面痛の臨床にはまさに共感力の向上が医療者の成長，望ましい治療アウトカムにつながると考えられ、調査してみたいと考えていました。
セミナー中に大塚先生にお願いして実施を検討し始めました。皆さんの協力をおねがしいます。
次の課題は医療従事者の共感力をどうやって高めるかです。
 
１２月口腔顔面痛オンラインセミナーではいろいろな話題がありました。
3．トリプタノール出荷調整による問題　他の三環系抗うつ薬への切り替え
痛みに対する三環系抗うつ薬とプレガバリンの作用機序は異なるので、神経障害性疼痛では三環系抗うつ薬からプレガバリンに代えられても、慢性筋痛、痛覚変調性疼痛ではプレガバリンの有効性は示されていないので、三環系抗うつ薬からプレガバリンに切り替えるわけにはいかず、トリプタノール以外の三環系抗うつ薬に切り替えざるを得ない。
他の三環系抗うつ薬に切り替えるには具体的にどのような飲み方を指導すれば良いのか、その前に、他の三環系抗うつ薬はトリプタノールと同様に神経障害性疼痛に有用なのか。
イミプラミン（トフラニール）、クロミプラミン（アナフラニール）とも神経障害性疼痛に有効という論文がありますが、なぜ神経障害性疼痛に関してトリプタノールとノリトレンの論文だけが多く、トフラニール、アナフラニールの論文は少ないのか、有効性低いからなのかという疑問が残ります。他のブログも参照してください。
 
供覧した症例　まさにRedFlag　左側頬部のしびれの主訴からFacial-onset sensory and motor neuropathy　非常に珍しい疾患であるだけで無く、Facial-onset 顔面発症という点、口腔顔面痛として受診する可能性があり、そこで見逃したら早期発見の機会を逃してしまいます。おそらく秋の日本口腔顔面痛学会で発表されるでしょうから、そこで確認してください。
 

トリプタノール出荷制限による三環系抗うつ薬切り替えについて

トリプタノール出荷制限による三環系抗うつ薬切り替えについて
トリプタノールは世界的に神経障害性疼痛治療法標準薬として長らく使われて来ましたが製造元の不祥事による生産力低下のために出荷量が半減されていて、我々のような小さなクリニックでは入手出来なくなっています、また、処方箋を出しても市中の薬局で薬が受け取れなくなっています。
世界中の神経障害性疼痛薬物療法ガイドラインの第一選択薬として三環系抗うつ薬とCaチャネルα2δリガンドが挙げられています。この2つの薬は作用機序が全く異なっていて、1）三環系抗うつ薬は下行疼痛抑制系を賦活化して痛み信号の上行を抑制して痛みを和らげています、一方、2）Caチャネルα2δリガンドは1次ニューロンの末端の電位依存性Caチャネルに作用してCa⁺⁺イオンの流入を抑制することにより、シナップスへの興奮性伝達物質遊離を抑制し痛み信号の上行を抑制して痛みを和らげています。
三環系抗うつ薬とCaチャネルα2δリガンドの鎮痛効果を同一人あるいはグループで比較した研究はないことからどちらがより有効かは明らかではありませんが、作用機序が全く異なることから、患者個人個人によって効果が異なる可能性が高いです。従って、どちらの薬を最初に処方するべきかの明確な指標はありません。
どちらを最初に処方するべきかについては、まず、第一選択薬のなかで使い慣れた薬を選択して処方し、その薬の効果が不十分、あるいは副作用が強い場合は他の第一選択薬に変更するか、副作用の出ない量まで減量して他の第一選択薬と併用する方法が勧められています。
中枢感作に関してはより上位の中枢に作用する三環系抗うつ薬が有効だろうと思っています、また、中枢感作による慢性筋痛に対しても三環系抗うつ薬が適応だろうと思います。
トリプタノールの出荷量半減の話に戻り、トリプタノールあるいはそのゼネリックであるアミトリプチリンが入手出来ない場合、同じ三環系抗うつ薬のなかでトフラニール（イミプラミン、神経障害性疼痛に保険適応外使用が認められている）、アナフラニール（クロミプラミン、保険適応無し）に切り替えることが勧められています。薬理学的には3つの薬に基本的効果（セロトニン再吸収抑制、ノルアドレナリン再吸収抑制）にはほとんど差は無く、同等の効果があると言われています。トリプタノールの副作用と言われる、眠気、口渇、便秘には少し差があるようです。具体的な処方としては、副作用の発現を避けるために、トリプタノールの服用を開始した時と同様に5mgから開始し、漸増する事を勧めています。

追記：アナフラニールに処方してしばらく経過し、患者さんの反応を少し聞くことが出来ました。アナフラニールの眠気はトリプタノールに比べて弱いようです。便秘、口渇は同等か少ないようです。
現在、痛みの世界ではPain（痛み）＋Insomnia（不眠）を会わせてPainsomniaという用語が使われています。慢性疼痛では、痛みと不眠の悪循環が形成され、自力改善が困難になっています。
睡眠不足や不眠によって、日中に眠くなります。これは覚醒度がさがるためです。この覚醒度が低下すると痛みを強く感じやすくなり、そしてその疼痛反応の亢進は眠気をとることで回復できることが動物実験で判っています。
睡眠不足による眠気そのものではなく、覚醒度が下がる事により痛みが強く感じるということで、慢性痛の患者さんの多くが夕方に痛みが強くなるのは、この覚醒度の影響ではないかと思います。　
ここに来て、心配なことが一つ、最近、筑波大学の柳沢先生が発見した覚醒度の関わるオレキシンの拮抗薬として、睡眠導入剤としてディエビゴ、ベルソラムが使われていますが、覚醒度をさげることにより、痛みが強くならないかという心配です。これは何かの機会に確認したいと思います。

特発性（Idiopathic）－２　患者個々の様々な症状を言い表した言葉

特発性（Idiopathic）－２　患者個々の様々な症状を言い表した言葉
 
さて、前号に引き続き特発性（idiopathic）の話です。
idiopathicの訳が特発性となり、それが原因不明と理解されているが、私はどうも納得出来ないでいた。そこに痛覚変調性疼痛という概念ができあがり、その繋がりが思い浮かんでいる。
痛覚変調性疼痛は侵害受容系の中枢感作により末梢には明確な原因が無いままに痛みが生じている状況である。痛覚変調性疼痛の診断基準では、1a）慢性である、1b）局所性、多巣性、1c）侵害受容性疼痛ではない、1d）神経障害性疼痛ではないを満たし、4） 誘発性疼痛過敏現象として痛みのある部位で臨床的に下記の症状が誘発されること、以下のいずれかが誘発される。静的機械的アロディニア、 動的機械的アロディニア、 熱または冷感アロディニア、 そして、上記のいずれかの評価後に残遺症状が残る（残感覚）こと。この診断基準4）はまさに侵害受容系の中枢感作の結果としての症状である
痛覚変調性疼痛の可能性を高める診断基準として2）（省略）、3）併存疾患として以下のいずれか1つ。音、光、においに対する感受性の亢進、 夜間頻回の覚醒を伴う睡眠障害、 疲労、 集中力の欠如、記憶障害などの認知的問題、が含まれている。
脳機能変調の元で侵害受容系が中枢感作されて変調したものが痛覚変調性疼痛であり、同様に脳機能変調によって様々な脳の働き、神経系が変化する可能性があり、人に寄って変調する神経系が違えば、人それぞれに様々な症状を呈することとなる。上記の診断基準3）に従い、音覚変調、光感覚変調、におい感覚変調等が単独、併発して現れる可能性があり、その他に、途中覚醒の睡眠障害、 疲労感の高まり、 集中力の欠如、記憶障害などの認知的問題が単独、併発して現れる可能性がある。また、症状によってはこれまで自律神経障害と言われていた症状も自室神経系の脳機能変調が生じた結果とも言えるのではないかと考えている。
一般的に病気は共通症状がはっきりしていて、その症状によって診断する事になるが、脳機能変調による病気の症状は個々によりまちまちとなってしまうために、診断が困難となる。「症状は個々によりまちまち」という部分を捉えた言葉が特発性（Idiopathic）なのではないかと思っている。患者さんによって症状がまちまちで捉えどころが無い、共通症状が原因のはっきりしないと言う特発性（Idiopathic）な集団があり、痛みの場合にはその多くが痛覚変調性疼痛であり、その他にも病名のはっきりしない、自律神経失調などの多くの病気が含まれるのだろうと思う。
特発性は原因不明ではなく、各自に特有の原因、発症メカニズムがあって発症と言う意味、痛覚変調性疼痛はその一つのメカニズムだろうと思う。

特発性－１原因不明の意味に使われるが本当は

特発性は原因不明の意味に使われるが本当は各自に特有の原因と言う意味
 
病気は原因が、その時代で原因が判明しているものと、判明していないものに分類される。この原因不明を表す用語が非常に混乱を招いてきた。特発性を原因不明とすることに非常に不満を感じ、今に至っている。
WHOの最新の病気分類であるICD-11では原因不明を一次性、原因が判っているものを二次性と統一した。
国際頭痛分類（ICHD3）もICD-11の一次性、二次性に従って分類されているが、三叉神経痛の分類はこの原則が適用されていない。かつて、三叉神経痛は真性（原因不明）、仮性（症候性）と分類されていた時期があり、真性、仮性がどの様な状況を意味するのか非常に混乱していた。現在の三叉神経痛の分類は1）典型的三叉神経痛（血管の圧迫による、かつての真性に該当）、2）二次性（血管以外の組織等による圧迫、かつての症候性に該当）、3）特発性（原因不明、かつての真性に該当）となっている。1）典型的三叉神経痛は血管の圧迫により神経に形態的変形が生じている場合であるので、単純に分類すると二次性であるが、血管による圧迫は三叉神経痛の典型的原因と言うことで、二次性とは別な分類になっている。他にこのような例外的な分類があるかどうか知らない。
さて、本論のidiopathicの訳が特発性となり、それが原因不明と理解されているが、私はどうも納得出来ないでいた。そこに痛覚変調性疼痛という概念ができあがり、その繋がりが思い浮かんでいる。
Idiopathicの語源は、ギリシャ語で「自分の」「私的な」を意味し、idioイディオと、病気の影響を暗示する -pathic の結合形である。その他のIdioの結合形のidiographicとは、「具体的、個別的、または独特なものに関する、またはそれを扱う」を意味し、idiolectとは「人生の特定の時期におけるある個人の言語または会話パターン」を意味する、idiotypeは「抗原特異性を与える抗体の分子構造とコンフォメーション」を意味するなどの用語がある。より一般的な慣用語はidiosyncrasy（特異性）であり、最も一般的なのは、人の行動や考え方が普通でないこと、あるいは何かの普通でない部分や特徴を指す。
このようにIdiopathicという用語から特発性は出てくるが、原因不明という意味は出てこなく、意訳過ぎると思われる。
少なくとも、特発性＝原因不明ではないと思う。