タイトルサンプル

温度刺激により増悪する神経障害性疼痛　感覚検査の重要性

私の口腔顔面痛診査は主訴にかかわらず全例に網羅的に診査を行っています。ここでは2．感覚検査が非常に有意義だった神経障害性疼痛症例を紹介するとともに、局所麻酔薬、神経刺激物質を用いた外用薬治療を紹介します。

症例３：３３歳女性
主訴：右下７６歯間部歯肉が熱いモノ、甘いものがしみて、食事を何回も中断する。VAS５０
現病歴：１０ヶ月前に下顎右側４根管治療終了後、下顎右側６に痛みが生じた。深い虫歯があるということで抜髄処置、根管処置終了し支台築造したがしみるのが止まらない。甘いモノ、熱いモノがしみて食事を中断してしまう。原因不明と言う事で、下顎右側埋伏智歯が原因の可能性があるとのことで抜歯したが、症状変わらず、下顎右側７の近心にカリエスがあるからそれが原因ではないかとも言われた。下顎右側７は生活歯で冷水痛無しであった
心理テスト：心理テスト：HADs（不安１０点、うつ９点）、PCS（反芻１８点、無力感１５点、拡大視６点）
睡眠障害診査：入眠障害、途中覚醒あり
既往歴：無し、内服薬無し
局所診査：
1.     歯原性、非歯原性の診査：デンタル、パノラマレントゲン下顎右側６根尖透過像無し、打診痛なし、治療経過などから歯原性を否定。

2.     感覚検査：下顎右側６頬側歯肉触覚Dysesthesia、痛覚hyperalgesia、冷感覚低下、温感覚過敏、残感覚あり。甘み刺激過敏、残感覚あり。オトガイ部の感覚異常なし、舌の感覚左右差無し、味覚異常なし。顔面感覚異常なし

3.     脳神経検査：上記三叉神経右側第３枝温感覚過敏以外異常認められず。

4.     筋触診：左右咬筋、側頭筋に筋肥大、硬結、圧痛なし

5.     顎関節診査：ROM４２mm、左右側下顎頭滑走正常　牽引、圧迫誘発テスト痛みなし　

6.     咬合状態：明らかな異常なし

7.     診断的局所麻酔：頬粘膜浸潤麻酔により温熱感覚異常消失。

臨床診断：下顎右側６部歯肉神経障害性疼痛（温熱、甘味刺激にのみ感作）、原因不明、オトガイ部の感覚異常がないことから下歯槽神経の全体のニューロパチーは否定的、舌の感覚（三叉神経、舌咽神経）、味覚（顔面神経、舌咽神経）は正常であるのでラムゼーハントは否定、歯肉の外傷の記憶はなし。　
患者への説明：歯原性の可能性は低いのでこれ以上カリエスの治療等はしないこと、歯肉に熱刺激をしたら、食事中の熱刺激による痛みと同様の痛みが再現されたことから、熱受容体が関連する神経障害性疼痛の可能性が高いことを説明した。いつもの痛み（Familiar　pain主訴）が再現されたこと、病名の詳しい事は理解出来ないが、ほぼ納得出来ることから提示した治療が受け入れられた。
診断的治療：頬粘膜への診断的局所麻酔により温熱、甘味刺激による誘発痛を止めることができたので、末梢性と判断して局所療法を行うこととした。就寝時に２％リドカイン軟膏を患部に塗布してステントを装着して覆う。
１ヶ月後、オンライン再診、VAS５０　熱いモノでの食事中断は変わらず、甘味の刺激は軽減しているとのことであった。局所療法の継続を指示。
３ヶ月後再診：VAS40　熱い食べ物で食事中断することはなくなった。敢えて熱いモノを下顎右側６部に付けて反応を確認してみると、痛みは弱くなっている。　感覚検査：下顎右側６部触覚Dysesthesia　痛覚hyperalgesia　冷感覚低下　温感覚過敏　残感覚なし。舌の感覚、味覚異常なし、左右差無し。
処置：就寝中ステントを用いた２％リドカイン軟膏塗布は有効と判断し、２％リドカイン軟膏に加えて、TRPV1（熱感受受容体）を積極的に刺激する暴露療法を意図して一味唐辛子を混ぜて塗布することを指導した。

考察：本症例は主訴として右下７６歯間部歯肉が熱いモノ、甘いものがしみて、食事中に何回も食事中断する、と言うことから神経障害性疼痛が疑われた。私の口腔顔面痛診査は主訴にかかわらず全例に網羅的に診査1-7を行っています。ここでは2．感覚検査を紹介します。
この患者さんで有意義だったのは2、感覚検査です。基本的に左右同部位の比較をします。口腔内の感覚検査は触覚はミラーの縁と充填器の丸い部分で歯肉粘膜を擦過します。基本はMechanical Dynamic Hyperalgesia動的機械的刺激です、綿棒では刺激が弱く反応が出ないことがあるので、ミラーの縁と充填器の丸い部分で診査しています。痛覚検査はピンセットの先端です。探針は刺さってしまうので使いません。冷感覚は水を含ませた綿棒に冷却スプレーを掛けて氷を作って診査します。温感覚の検査は長年試行錯誤していましたが、今は温度調整の出来るワックスペンを43度に固定して適用しています。もう一つ、趣味というか研究と言うか、電気刺激閾値も調べています。
口腔内は部位により触覚、痛覚、冷感覚、温感覚の閾値が大きく異なり、舌はどの刺激にも敏感です。ところが、歯肉は触覚、痛覚は敏感ですが、冷感覚、温感覚は非常に鈍感です。神経障害性疼痛例では触覚、痛覚の感覚異常に加えて、鈍感であるはずの冷感覚、温感覚も敏感になっている事があります。必ず検査すべきです。感覚異常が認められた場合には後に残る残感覚の有無も確認します。臨床的印象としては自発痛があると残感覚があることが多く、感覚異常があっても残感覚がない場合には自発痛はないように思っています。また、自発痛が消えても、刺激による感覚異常は残ることが多く、感覚異常がなくなることは珍しいです。
経過中に一番変化するのは触覚異常で、最初にallodyniaだったものが、治療によってDysesthesia、Paresthesiaに変化することがあります。一方、前記のように自発痛は消えてもallodyniaが残ることもあります。再診毎に自発痛のVASを毎回記録していて、その変化と感覚検査の結果を照らし合わせています。
治療に関して：診断的局所麻酔で全ての症状が消えて、末梢性100％と判断された場合には、夜間就寝中にステントを用いて2％リドカイン軟膏を貼付しています。温感覚過敏の場合にはTRPV1刺激としてカプサイシン（一味唐辛子、コチジャン、豆板醤、タバスコ）、冷感覚過敏にはTRPM8刺激としてミント（ハッカ油）を追加しています。TRPV1とTRPM8はどちらを刺激しても相互刺激作用があることが判っていて、さらに最近になりヒノキチオールがTRPV1、TRPM8の両方を刺激することが判ったので、ヒノキチオール含有する歯磨きペーストを混ぜる事もあります。口腔内外用薬の使用は全て処方医の責任の元で行ってください。
米国のGaryHeirが局所外用薬についてまとめた論文（Use of compounded topical medications for treatment of orofacial pain: a narrative review　J Oral Maxillofac Anesth 2022;1:27　https://dx.doi.org/10.21037/joma-22-10）に帯状疱疹に認可されている外用薬製剤（Lidocaine ointment (5%)、Lidocaine patch (5%)、Capsaicin (0.025–0.075%)、Capsaicin patch (8%)）が紹介されています。１９９９年、米国で初めて承認されたEndo Pharmaceuticals社医療用パップ剤Lidoderm®（Lidocaine patch (5%)帯状疱疹後神経痛治療貼付剤）は日本の四国にある帝國製薬が開発、製造しています。
論文には、上記の帯状疱疹用外用薬製剤の他に、口腔内神経障害性疼痛の治療用に個人の裁量で配合された薬剤（Ketamine4%、Carbamazepine４%、Lidocaine1%、Ketoprofen4%、Gabapentin4%、Pregabalin10%、その他）が紹介されていて、プレガバリン10％が最も効果が高いと書かれています。以前、国際疼痛学会の際に会場に集まった口腔顔面痛専門医の皆さんに口腔内神経障害性疼痛の治療としてリドカインとカプサイシンのどちらを使っているかを質問したら、結果は半々で有効性に差は無いようです。前記したように私の臨床ではリドカイン、カプサイシン、ミント、ヒノキチオール、プレガバリンを状況により適宜併用しています。
再度の確認です、口腔内外用薬の使用は全て処方医の責任で行ってください。

慢性虚血性心疾患である攣縮性狭心症による歯痛

狭心症や心筋梗塞の加えて攣縮性狭心症の発症に際して，歯痛が生じることがあります。 発作時、患者の38%に顔面の痛みが，4％に下顎の歯痛が生じると報告されています． 多くの場合，胸の痛みと顔面の痛み，歯痛が同時に生じますが，稀に胸の痛みがなく歯痛のみが症状として現れることがあり口腔顔面痛専門医は知っておくべきです。
ここでは急性虚血性心疾患である狭心症、心筋梗塞に比べて余り知られていない慢性虚血性心疾患である攣縮性狭心症をガイドラインから抜粋紹介します。

第五章　市民・患者への情報提供　P51
Q1冠攣縮性狭心症とは，どのような病気ですか？
「狭心症」は，心臓に栄養を供給する動脈（冠動脈）の血流が低下して心臓の筋肉（心筋）に十分な酸素が供給されなくなり（心筋虚血），胸が苦しくなる病気です．「労作性狭心症」は，冠動脈に動脈硬化によって著しく狭くなった部位（狭窄：きょうさく）があると，急いで歩いたり階段を昇ったりなどの運動（労作）時に，心筋に十分な酸素が供給されなくなるために心筋虚血を生じ，胸が苦しくなる病気です．「冠攣縮性狭心症」は，冠動脈が一時的に過度に収縮（攣縮：れんしゅく［スパスム］）をきたすために著しく血流が低下し，心筋虚血を生じる病気です．冠攣縮性狭心症は労作性狭心症とは異なり，運動中ではなく安静時に生じやすく，おもに夜間就眠中から早朝の安静時に胸が苦しくなります．
Q2冠攣縮性狭心症では，どのような症状が生じますか？
冠攣縮性狭心症の症状は，胸が圧迫される感じ，詰まる感じ，締め付けられる感じなどが多く，激しい胸の痛みで冷汗を伴うこともあれば，漠然とした胸の違和感くらいに弱い症状のこともあります．痛みは前胸部を中心に生じますが，下顎奥歯や下顎，左肩から左腕に及ぶこともあります．痛みは数分ほど持続することが多く，ニトログリセリンの舌下（舌の下に入れて溶かします）で速やかに消失します．胸痛を自覚した後に一時的に意識を失うこともあります（失神）．冠攣縮が長く持続すると心筋梗塞を発症することもあり，またきわめてまれに突然死に至ることがあります．これらの症状は冠動脈が攣縮を起こしやすい夜間就眠中から早朝起床後の安静時に生じることが多いものの，日中の安静時にも生じることがあります．労作性狭心症は体を動かしたときに生じますが，冠攣縮性狭心症は安静時に生じるのが特徴です．また冠攣縮性狭心症では早朝のみにごく軽い労作により，例えば起床後にトイレに行った時や，朝外に出て冷たい空気を吸った時などに生じることもあります．
Q3 冠攣縮性狭心症の診断は，どのように行いますか？
冠攣縮性狭心症の診断には症状の問診が一番の決め手になりますので，自覚症状を医師に詳しく伝えていただくことがもっとも重要になります．夜間から早朝にかけての安静時に胸痛を生じたときに12誘導心電図をとり，心筋虚血に特徴的な心電図所見が認められれば診断は確定します．しかし夜間から早朝の症状出現時に12誘導心電図をとることができるのは入院中に限られるため，症状出現時に心電図を記録するのは容易ではありません．24時間心電図を記録するホルター心電図検査を行った場合には，毎日のように症状が出現する患者さんでは症状出現時の心電図を記録できる可能性が高くなりますが，1ヵ月から数ヵ月に1回など症状の頻度が低い患者さんでは，症状出現時の心電図を記録できる可能性は低くなります．以後省略
引用元：冠攣縮性狭心症と冠微小循環障害の診断と治療　日本循環器学会/日本心血管インターベンション治療学会/日本心臓病学会合同ガイドライン2023年JCS/CVIT/JCCガイドラインフォーカスアップデート版2023年3月10日発行

 

口腔顔面痛を正しく診断　筋筋膜性疼痛を抜髄で神経障害性疼痛

私の臨床で最も気になる病態、イライラする治療経過の症例を紹介します。筋・筋膜性疼痛絡みの打診痛、自発痛、歯肉の感覚障害という例です。多くは複数回の根管治療を経て来院します。気になるのは、筋・筋膜性疼痛の痛みで神経系が前刺激されたところに抜髄等の侵害刺激が加わって侵害受容性疼痛が神経障害性疼痛が加わってしまったのだろうと思われること。
気になるのは、筋・筋膜性疼痛を見つけていれば発症を防げたのではないか、歯原性にこだわって歯内療法を繰り返す前に気づけなかったのか、紹介する前に根充せずに根尖孔からの薬物療法のルートを残してほしかった、というイライラも加わります。
筋・筋膜性疼痛の侵害受容性疼痛に抜髄刺激により神経障害性疼痛を重複させてしまう事を予防する為にも、正しい診断が必要です。

症例２：５8歳男性
主訴：４年前に下顎右側７の抜髄以来、持続性の痛みがある。抜髄以来、計三回の根管治療受けたが改善しない。３回目の根管治療を行った歯内療法専門医から非歯原性歯痛の診査依頼
抜髄時の経緯は、充填治療を行った後、冷水痛、咀嚼時痛が強く抜髄したことから歯原性であった事が明らか。しかし、抜髄後も持続痛は改善しなかった。その後、同医に再根管治療を受けたが改善せず、１年前に歯内療法専門医に３回目の根管治療を受けた。
心理テスト：HADs（不安3点、うつ6点）、PCS（反芻16点、無力感8点、拡大視５点）
睡眠障害診査：問題無し
既往歴と内服薬：４年前最初のENDO治療とほぼ同時期に、会社内のトラブルで不安障害が生じて、精神科受診。それ以来、抗不安薬メイラックス（ロフラゼプ酸エチル1mg）、睡眠薬（トリプタノール10mg2T、トラゾドン5mg ）服用中、起床時に眠気が残り、減量検討中。現在、会社内のトラブルは解消し、不安の自覚症状も改善している。
 
局所診査：

1. 歯原性、非歯原性の診査：デンタル、パノラマレントゲン下顎右側7根尖透過像無し、打診痛＋、以上から歯原性を完全否定しきれず。他に痛みの原因と思われる異常認められず。
2. 感覚検査：下顎右側７頬側歯肉に触覚Allodynia残感覚あり、痛覚感覚異常なし、冷感覚、温感覚-感覚異常なし
3. 脳神経検査：上記三叉神経右側第３枝感覚異常以外異常認められず。
4. 筋触診：右側咬筋肥大+、硬結＋＋、圧痛＋＋関連痛あり、主訴、何時もの痛み再現、歯痛再現、右側咬筋肥大+、硬結＋、圧痛＋関連痛なし、右側側頭筋肥大＋　硬結＋　圧痛＋　関連痛なし、右側後頸部圧痛＋、右側胸鎖乳突筋硬結＋　圧痛＋。
5. 顎関節診査：ROM51mm、左右側下顎頭滑走正常　牽引、圧迫誘発テスト痛みなし　左右茎状突起腫大＋　圧痛＋　全身Hypermobilityあり
6. 咬合状態：明らかな異常なし
7. 診断的局所麻酔：歯根膜注射により打診痛完全消失、頬側歯肉感覚異常消えず。頬粘膜浸潤麻酔によりallodynia消失。歯根膜注射、頬粘膜注射によっても持続痛は約50%残った。

臨床診断：下顎右側７非歯原性歯痛（右側咬筋筋・筋膜性疼痛の関連痛としての歯痛）の可能性が高い。打診痛がある事から歯原性を完全否定できないが、細菌感染が原因というのではなく、3回の根管治療による末梢刺激の結果として末梢および中枢感作が疑われる。もう一点、抜髄以前に自発痛はなかったが右側咬筋に筋・筋膜性疼痛があった可能性も考えられる。
考察：現在につながる持続痛の発症当時の記憶は明らかで、術前痛みはなかったがカリエス充填処置後に冷水痛が強く、咀嚼時痛もあったために抜髄となり、冷水痛は消えたが持続痛が続いたことに始まったとのことであった。その持続痛が多少の変動はあったようであるが、ほぼ現在の痛みにつながっているとのことであった。
抜髄にもかかわらず、何故直後に持続痛が残り、続いているのかが現在の持続痛の原因解明につながると思う。
打診痛は歯原性の可能性はゼロでは無いが、最終歯内療法後1年経過してレントゲン的に異常が認められないことから、非歯原性歯痛として考察する。診断的局所麻酔の結果から、3回の根管治療による末梢刺激の結果として末梢および中枢感作が生じていることが考えられる。
また、現在右側咬筋に明らかな筋・筋膜性疼痛がある事から、抜髄以前に自発痛はなかったが右側咬筋に不顕性筋・筋膜性疼痛が生じ、痛み刺激により末梢、中枢感作が生じていた可能性がある。歯痛は生じていなくても、現在認められる様に歯肉に感覚異常を生じていた可能性もある。
このような神経系の状況下に抜髄処置が加わったことにより中枢神経系が刺激されて持続痛になってしまったと推定される。抜髄処置は局所麻酔下で行われるので処置中の侵害刺激は中枢には伝わらないはずであるが、歯髄に至る神経は切断されたことにより、如何にも外傷性神経障害性疼痛の状況に至ったことが考えられる。
完全なる推論：筋・筋膜性疼痛で神経系が刺激された状況に抜髄処置が加わった事による神経障害性疼痛の発生
現症として持続痛、打診痛、歯肉の感覚障害が認められる、診断的局所麻酔により打診痛、歯肉感覚障害は消失するが持続痛は半分残ることなどからの完全なる推定です
歯内療法術後痛が問題になり、その原因がいろいろ考えられています。1）当該歯の抜髄処置前の3ヶ月以上の持続した痛み、2）歯以外の部位に長期の持続痛があった、3）慢性痛の既往がある、等が挙げられます。個々に含まれない原因として、4）後に関連痛を生ずる筋・筋膜性疼痛が抜髄以前からあった可能性です。筋・筋膜性疼痛の作用としては、本症例の様に不顕性で関連痛は生じていないが当該神経系を刺激していたところに抜髄処置が加わり神経障害性疼痛になった、もう一つは、筋・筋膜性疼痛の関連痛である事が正しく診断されずに、歯原性歯痛として抜髄されてしまい筋・筋膜性疼痛が神経障害性疼痛なってしまったことが推定されます。
 

痛覚変調性疼痛治療－患者さんを支えること

２０２４年はNociplasticPain(2017)、痛覚変調性疼痛（２０２１）とはどんなものなのかと痛み関連の人達の関心を集めました。
今年はもっと具体的な話しが出てくるでしょう。期待します。
昨年は関心が高まった結果、まるで新しい痛みが見つかったように、しかしながら、心因性疼痛（国際疼痛学会では正式用語ではないらしい）が消えて、それに代わるわけではないと言われるが、途中経過として様々な用語（心因性疼痛から始まり、非器質的疼痛、中枢神経機能障害性疼痛など、精神科領域では身体表現性障害（疼痛障害））で呼ばれてきた痛みに中枢感作を主たるメカニズムとする正式名称が与えられたと言うことだと思っている。中枢感作は痛み神経系に使われる用語なので、痛覚変調性疼痛診断の際に検討される併発疾患である光過敏、音過敏、睡眠障害、匂い過敏、夜間頻回の覚醒を伴う睡眠障害、 疲労、 集中力の欠如、記憶障害などの認知的問題などは中枢感作とは言えないが、痛み系の中枢感作の他に脳機能全体が変調した状態と捉えるべき。問題は何故侵害受容系が変化してしまい、他の脳機能全般を巻き込むまでになるのかのメカニズム解明と現実的にはどのように治療するかである。
Kosecの最新論文（The concept of nociplastic pain—where to from here? PAIN 165 (2024) S50–S57)によると、薬物療法は神経障害性疼痛の薬物療法と類似している、ということで目新しいものは無く、トリプタノール、プレガバリンの投与とともに、TopDown発生因子の精神心理的ストレスが疑われるときはBiopsychosocialモデルとして心身医学的対応をすることに尽きる。認知的共感を目的とした傾聴で支えてあげることに尽きる
Biopsychosocialモデルとして心身医学的対応には各自の心身医学的対応トレーニングの程度により支えのレベルが異なるが、まずはこのような考え方を持つことが大事と思っている。患者さんを支えることにより自然治癒能力が発揮されて、良い方向に向かってくれる。下手な治療で邪魔してはいけない。


 

口腔顔面痛雑感　

痛み治療では上記の神経系の病態だけではなく、患者さんの心への対応が必要です。患者さんに何故こんな風に痛くなったのかというメカニズムを探して説明する前に、応急処置が必要です。「傾聴、受容して、患者さんの状況について共通認識を持つ」、そして、多くの患者さんが痛みとともに大きな不安感を抱えていることも把握し不安を和らげることが必要です。これが従来からの当クリニックの基本的二本立て対応です。
口腔顔面痛、顎関節症の患者さんを診ていてあらためて思うこと　多くの症状はセルフリミッティングで自然に治ります。ところが、大きなストレス、患者さん自身の間違った解釈による、感情変化、間違った行動などにより、直るべきものが直っていないことがあります。このような患者さんでは解釈モデルを正しい方向にすり合わせて正しい知識を持ってもらい、余計な不安、怒りを静めるなどして、自然治癒能力を高める手助けするのが我々の治療です。ところが、治すべき治療であるはずが余計なこと、例えば咬合治療です、患者自身の自力治癒能力を邪魔するような治療をしていることがあります。感覚に鋭敏な方がストレス等で不安感が高まって、かみ合わせが気になる、自称顎関節症の専門家を受診、咬合調整、咬合再構成、矯正治療等がはじまった、ところが、このような感覚鋭敏の方は変化を受け入れられません、そのため何時まで経っても受け入れられるかみ合わせは無いのです。本当は余計な治療を始めなければ良かったのですが、今の泥沼状況から救い出すには、顎関節症についての正しい説明をして、患者さんの解釈モデルを少しずつすり合わせることにより患者さんとの信頼感を構築し、片手だけのつながりでも、それを頼りに患者自身に這い上がってもらうことです。
まだまだ、口腔顔面痛、顎関節症の標準的治療が行われていないことに苛立ちます。学会活動、マスコミを通じた広報、まだまだですね。

９月の米国タフツ大学の口腔顔面痛Webinarで歯内療法後の不快症状が何で起こるのかという話しがありました。原因として、不確実な歯内療法があるでしょうがそれはちゃんとした治療をすれば治ること。ちゃんとした歯内療法にも関わらず半年経過しても不快症状が続く場合があるという話しは以前からありました。その原因が歯内療法、特に抜髄以前の痛みの持続期間と関係あるという話し、以前から、抜髄前に３ヶ月以上痛み期間が有意な原因と言われていましたが何故かは言及されていませんでした。タフツ大のWebinarでは、抜髄前の歯髄痛により痛み信号が末梢神経、中枢神経と伝わり、三叉神経細胞体等の要所を興奮させてしまい、中枢感作につながるという話しでした。知覚過敏も同様、痛み信号全て脳に伝わって感じられること、状況に寄っては神経系を荒らして興奮させてしまい、長く続くと歯の問題ではなく神経障害性疼痛と同様になるということが再認識されました。

痛覚変調性疼痛の理解が深まり、現状で何をすべきかが少しずつ見えてきました。特効薬はなく、特別の治療法もありません。使い古された言葉ながら、患者さんに寄り添って、支えていくことがもっと効果があるようです。
慢性疼痛は人間の生存の為に警告信号としての痛み信号が高まったままに維持された状況、そして、痛みだけではなく、その他の感覚や自律神経系も変調しているので、言わば、脳機能変調というのが私の理解です。

口腔顔面痛を正しく診断　TMD＋痛覚変調性疼痛典型例

皆さん一年間おつかれさまでした。私は金曜日に仕事を終えて解放されています。生来の貧乏性の故、のんびりしながらも次に何を勉強しなければと記憶に残った資料を探しています。
今はっきりしていることは、私の口腔顔面痛臨床は二本立てです。
一つは、口腔顔面痛を正しく診断する事です。
最終週にその必要性を強く印象づけられる初診２例と再診１例ありました。順に紹介します。
症例１：３５歳男性スイス人（８年前に日本に一年間滞在したことがあり、日本語日常会話可能）
主訴：２ヶ月前から顔面、頭部、頸部全体が痛い、胸部も痛い
約１０年前から顎の具合が悪く、開口障害を数度経験し、顎関節脱臼もの経験もある。スイス、フランスで複数の歯科を受診し、咬合治療、スプリント治療の経験あり。数年前から前歯部開口となり、矯正治療、顎矯正治療を勧められたこともある。
三ヶ月前に来日、睡眠障害、不安感が強く、夜中に痛みが強くなることがある。
心理テスト：HADs（不安１４点、うつ１３点）、PCS（反芻１５点、無力感１６点、拡大視８点）
睡眠障害診査：入眠困難、熟眠障害、途中覚醒4-5回、起床時疲労感＋
光過敏、音過敏、頻尿、下痢、便秘（過敏性腸症候群）
局所診査：

1. 歯原性、非歯原性の診査：口腔内異常なし、歯原性を否定
2. 感覚検査：口腔内感覚障害無し、顔面全体にallodyniaが認められる。
3. 脳神経検査：上記顔面全体のallodynia以外、異常認められず。
4. 筋触診：右側咬筋肥大+　硬結＋　圧痛＋関連痛無し、右側側頭筋肥大＋　硬結＋　圧痛＋　関連痛なし、右側後頸部圧痛＋＋、右側胸鎖乳突筋硬結＋　圧痛＋。
5. 顎関節診査：ROM54mm、右側下顎頭滑走制限　顎関節痛誘発試験：牽引痛＋＋、圧迫痛なし、　左側下顎頭滑走制限なし　顎関節痛誘発試験：牽引痛なし、圧迫痛なし　左右茎状突起腫大＋＋　圧痛＋　　左側下顎頭の可動性は大きい、全身Hypermobilityあり
6. 咬合状態：前歯部開口、上下顎前歯部切端に咬耗あり、タッピング位では左右大臼歯（678）でBiteしている、小臼歯から前方は離解

臨床診断：右側顎関節疼痛障害－体質的な全身関節のHypermobilityがある状況で、Grinding（左右茎状突起腫大、圧痛）が加わり、咀嚼側顎関節に前方滑膜炎が生じている）
既往歴として、これらの原因に寄って、非復位性円板転位によると思われる開口障害を経験、前歯部開口もHypermobility、Grindingによって進行性（特発性）下顎頭吸収（Progressive (Idiopathic)Condylar Resorption：PCR、ICR）が生じた結果と思われる。
患側、咀嚼側の右側咬筋に軽度の肥大、硬結が認められるが圧痛は強くなく、慢性筋痛によく診られる鈍麻は認められない。
頬部、側頭部皮膚にallodyniaが生じていることから中枢感作が生じていることが考えられ、その原因は不安感、うつ状況、破滅的思考があり、睡眠障害が強い事と思われる。また、現症として認められた光過敏、音過敏、頻尿、下痢、便秘（過敏性腸症候群）と合わせて考えると痛覚変調性疼痛と診断出来る。
考察：従来の歯科的捉え方では、右側顎関節痛障害という局所的な単純病態ながら、Biopsychosocialモデルとして捉えると、Bio（関節痛、皮膚allodynia、光過敏、音過敏、頻尿、下痢、便秘）、Psycho（不安感、うつ状況、破滅的思考、睡眠障害）、Social（異国、家族と離別）となり、全身的疾患として捉えるべきである事がわかった。

 

歯痛診断の直感力を養う

今週末、2024年12月1日に開催される第29回日本口腔顔面痛学会学術大会　で入門講座3「一般歯科臨床で役に立つ歯痛診断」として講演します。
本入門講座の目的は、日常臨床で歯痛を確実に診断出来る様になるために、直感的に行っているパターン認識法を可視化して　診断精度を上げる手順を学習してもらうことです。
そして、私が伝えたいことをもっと判りやすく言うと、歯痛診断の直感力を養う方法です。臨床で役に立つ鋭い（高精度）直感力を養う方法を提案します。例えば、美味しい魚を養殖するにはエサが良くなければならない、なぜならば、エビを食っている天然の鯛は格別の味だからです。
歯痛診断直感力では、エサは症例パターンです、そのエサ（症例パターン）は自分で自分用に集めなければなりません、他人のエサ（症例パターン）は口には合わないからです、役に立たないのです。それでは、自分のエサ（症例パターン）はどうやって集めるか、その方法は臨床の場で鈍い精度の低い直感力で診断エラーし、仮説演繹法で正しい診断に行き着き、そしてその過程を省察（振り返り）することにより集めるのです。
上手くいった症例からは美味いエサ（症例パターン）は集められず、失敗例からこそ集められます。
直感、パターン認識法による診断エラーから仮説演繹法でリカバーした後に、何故、診断エラーしたのか、パターン認識法の過程を振り返る。これによって、自分だけの美味いエサ（症例パターン）を蓄積することができます。
 

アジア口腔顔面痛学会　オンライン参加

先週末、台湾でアジア口腔顔面痛学会が開催されました。私は台湾で美味しい中華を食べようと木曜日に出発予定でしたが、台風が台湾直撃で台湾全土がTypoonHolidayということで予定の飛行機が欠航になってしまいました。学会はHybridになり、飛行機の振り替え、ホテルの予約のし直し等を交渉しているうちに面倒になり学会参加だけならオンラインでいいや、台湾行きを止めました。聞きたいプログラムをオンラインで聞きました。
KeynoteSpeakerはシドニー大学からシンガポール大学歯学部長に招聘されたChris　Peck教授でした。講演内容は慢性疼痛、BiopsychosocialモデルとしてTMD、口腔顔面痛を捉えるべきであり、どのようにそのマネージメントを構築していくべきかという内容でした。
急性痛としてのTMD、口腔顔面痛をどうするかは依然として日常臨床の重要な仕事ではなるが、学会等の展望としてはもっと先を見なければなりません。そのモデルがChris Peck教授の講演だったと思います。
オンラインで参加して、発表の指導者は顔見知りなので同時進行でコメント欄でやりとりしていました。
そこで、各国の指導者の進めるべき方向性として私が提案したのは、TMD、口腔顔面痛の中で慢性疼痛を今後の対応疾患として、Biopsychosocial　modelとして、特にpsychologicalマネージメントを具体化させるべきである。既に各国とも、慢性TMD、口腔顔面痛の心理的評価は研究されていて、神経質、破局的思考（catastrophizing）、うつ傾向にあること等が把握されています。今回もインドネシアから心理的要因による筋痛の身体化障害（ICD-10では身体化障害は器質異常なし、DSM5身体症状症ではなく中枢感作が本態というつもりのようらしいので用語が違うと思います）として発表されていました。
東南アジア各国に共通した背景として、心理士さんが医科領域においても慢性疼痛に関与していないために、基本的トレーニングを受けていいない医師、歯科医師がその面のマナージメントも担わなければならい状況にあるという事です。将来的解決策は心理士さんに慢性疼痛マネージメントを研修してもらい、参画してもらうことでしょう。これについては奈良学園大学の柴田先生が中心になって研修コンテンツが作成中のようで、完成が待たれます。
アジア各国のこの方面に興味のある人達に呼びかけて、具体的マネージメント案を検討しようかと思います。最初は慢性筋痛の対応です。
原因診査、判明した原因への認知行動療法的に宿題としてセルフケアしてもらう。また、筋痛の一般的対症療法を、これまた認知行動療法的に宿題としてセルフケアしてもらう。ここでも問題になるのは神経質、破局的思考（catastrophizing）、うつ傾向ある人達にどう対応するかです。この点に関して、専門家を交えて、早急にデスカッションが必要です。
 
アジア各国へのもう一つの提案は、若手のトレーニングとして臨床診断推論ワークショップの開催です。日本では日本口腔顔面痛学会企画で、ベーシックセミナー、そして、臨床推論実習セミナーが行われています。この企画をアジア各国に提案したいと思っています。
 

抜髄か経過観察か　早期の判断が求められる

気がつくと１０月中旬、来週は札幌出張。この時期は冬に向かう札幌と東京の気温差が大きい時期です。春にはまだ冬の札幌と春半ばの東京とで気温差が大きい時期があります。
先週来、頭の中で興奮状態にあるのは歯内療法後の不快症状についてのびっくりの情報です。
この１０月９日のタフツ大学Interdisciplinary Pain and Headache Roundsで歯内療法専門家のJennifer Gibbsの講演を聴きました。痛み研究で有名なテキサス大学Kenneth M. Hargreavesの大学院を卒業した人でENDO専門家で歯髄の痛みのメカニズムを神経生理、免疫学的に研究している人です。
１．知覚過敏は中枢感作によるものだろうと言っていました。象牙細管の動水力学性は歯の表面から象牙細管への刺激の伝導の話しであった、過敏反応は歯髄中の軸索反応連鎖の結果の知覚神経の過敏、反応性亢進が生じているということです。
２．歯内療法後、半年経過して痛み不快症状が残る患者の比率が５％位あって、その中で非歯原性歯痛であるものが３％位というNixdorfの有名な論文（2010）を紹介していました。そして、抜髄後の痛み、不快症状の誘因は術前三ヶ月以上続いた痛み、術中の痛みと言って、中枢感作が起こっているからだと結論していました。
歯内療法後の不快症状、痛みの原因が3ヶ月以上の術前痛という話しは、2005年Polycarpouの論文に書かれていてびっくりした内容と同じです。この論文の結論には、歯内療法成功後の持続的疼痛に関連する重要な危険因子として、1）術前の患歯部位からの疼痛が少なくとも3ヵ月以上持続していたこと、2）過去の慢性疼痛経験または口腔顔面領域の疼痛治療歴があること、および3）女性であることが挙げられていました。Polycarpou N, Ng YL, Canavan D, Moles DR, Gulabivala K. Prevalence of persistent pain after endodontic treatment and factors affecting its occurrence in cases with complete radiographic healing. Int Endod J. 2005;38(3):169-178. doi:10.1111/j.1365-2591.2004.00923.x
当時、これらの危険因子がどのような意味合いを持つのか全く判りませんでしたが、今現在になって、私の解釈では、術前痛と術中痛は最近のnociplastic painの発生メカニズムと挙げられているBottom UP（術前痛による持続的痛み刺激、結果として中枢感作）、Top Down（術中痛による不安感、恐怖感による扁桃体刺激による中枢感作）に該当すると考えられ痛覚変調性疼痛つまり中枢感作が生じているということになります。
歯髄の反応、しみる、痛いは歯髄の中だけで起こっているのではなく、当然中枢神経系の伝わって感じられることは理解出来ることです。ところが、歯髄の反応としてのしみる、痛いは神経系を通り過ぎているだけではなく、単純に言うならば神経系の要所、要所を荒らしてしまう、その結果、過敏になってしまい、中枢感作につながるのです。
知覚過敏、歯内療法後不快症状の原因が中枢感作と言うことで、3ヶ月以上の当該歯の痛みが危険因子であるとすると、症状があるのに3ヶ月以上経過観察すると言うことはあってはならないことになります。あらゆる診査をして、早期に抜髄するか経過観察するか決断が必要と言うことです。
 

金子一芳先生を偲んで

10月6日は火曜会の金子一芳先生の追悼講演会と偲ぶ会でした。
皆さんのお話を伺うと私の知っていた金子先生のイメージを遥かに超えるスケールの大きな方だったことが語られていました。ああ、その歳になっても金子先生の様には出来ないなーと思わされてしまいました。
　私が金子先生と知り合ったのは１９９0年代前半でした。当時火曜会に在籍していた岡先生から、山形である講演会に金子先生が招かれ、もう一人米国からTMDを専門とする人も招かれていて、帰りに火曜会で講演することになっているので来てみないかという誘いでした。当時、米国の先生の話を聞く機会がありませんでしたので飛びつきました。全日、熱海に集合し歓迎会があり、そのまま真鶴の金子先生の別荘に行って夜遅くまでいろいろな質問をしました。その先生が当時のAmerican academy of craniomanidibular disorders を取り仕切っていたUniversity of California SanFrancisco(UCSF)のCharles McNeill先生だったのです。翌日は東京駅の近くの会議室でTMD講演会でした。その時に次回米国の学会に参加する際にUCSFのクリニックに見学させてもらう事をお願いしました。翌年から米国の学会に参加する際はサンフランシスコに途中下車して外来を数日見学させてもらいました。外来でのTMD治療は日本の治療とは全く違うもので、特に筋触診が新鮮でした。その後、コロナでいけなくなるまで、毎年見学させてもらいました。
　この見学が元となって、私のTMD治療、そして口腔顔面痛治療が出来上がりました、かつて、顎関節症の症型分類があり、4型．3型．1型．2型の除外単独診断が行われていた時代は多くの統計発表では最も多い症型は4型か3型でした。ところが慶應の発表は除外単独診断を無視して、患者の主訴の病態に該当する症型を調べていたのでⅠ型かⅡ型が最も多い結果でした。
　このような流れが2000年の口腔顔面痛懇談会の発足の元となり、今現在の日本口腔顔面痛学会につながっています。
と言うことで、金子先生との出会いがなければ私の歯科医師人生は全く変わっていたと考えられるし、日本の口腔顔面痛も変わっていたと思われます。
改めて金子一芳先生の導きに感謝するともに、目標に頑張らねばと思いました。