慢性疼痛に関する話題 痛みを和らげる手法を探す
現在の慢性疼痛の治療の流れは最終的には痛みがゼロにならないから、残った痛みは患者さんに受容してもらい、ADL、QOLの向上を目的に、言わば軟着陸するための手法として認知行動療法が勧められています。慢性疼痛にはまだまだ判らないことがいっぱいあり、ゼロにならないにしても、できる限り痛みを和らげる手法を探そうと思います。ここでは慢性疼痛に関する最近の話題をいくつか概説します。
1）何故、急性痛が慢性疼痛に移行するのか、2）ストレス等によって何故、慢性疼痛の強さ、感度が変動する、3）睡眠不足だとどうも痛みに敏感になってしまう、何故だろう、等など、いろいろな疑問があります。
- 急性痛が慢性疼痛に移行のメカニズム
急性の腰痛でNSAIDsを服用すると慢性疼痛に移行する可能性がある、また、腰痛に対してNSAIDsを長期も服用していると慢性化しやすいという論文があります。そして、OPPERA-TMD研究でも実際の患者さんで同様の傾向があることが示されました。結論として、運動器痛の急性期における炎症反応のアップレギュレーションが、慢性疼痛の発症に対する防御機構として重要であり、炎症反応をNSAIDsで抑制してしまうと好中球におけるある種の遺伝子発現量が少なくなることが、その理由だろうと言われています。一般に鎮痛に使われる薬の中でNSAIDsは抗炎症作用を持つのに対してアセトアミノフェンは抗炎症作用が無く、急性期における炎症反応のアップレギュレーションを抑制しないので、慢性疼痛移行への防御機構も阻害しないようです。NSAIDsは使わない方が良いのではと言う議論になりますが、それよりも、炎症反応のアップレギュレーションの際の好中球におけるある種の遺伝子発現量を高める方法を検討すべきと言うことで研究が進んでいます。
別な研究によると、急性疼痛から慢性疼痛への移行する背景には、Toll-like receptor 4 (TLR4)と呼ばれるゲートウェイ受容体が関連している可能性を報告しています。神経を含めた組織の傷害があると炎症が起こり、自然免疫のシグナル伝達が活性化されます。有害な刺激、ストレス、組織傷害、特にマイクロバイオームや消化管の傷害に反応して、炎症細胞から刺激物質を放出します。 これらの刺激物質の多くが、Toll-likeレセプターを刺激するということです。
TLR4を活性化することによって、強い痛みは引き起こさないが、中枢免疫系を刺激して神経系を感作する可能性があるとされています。つまり、神経系に慢性疼痛への移行を促進するカスケードを形成すると言うことです。
また、2）例えば食生活の乱れや心理的ストレスがあると、神経系にカスケードの反応を高める多くの受容体やチャネルが強発現し、痛みカスケード全体の流れが増強される可能性があると言われています。この結果、痛みを引き起こすというよりも、閾値が下がり反応しやすい状態になると言うことです。
3）睡眠障害と痛みの関連性 睡眠障害と痛みの関連性は隠れたトピックで重要な研究がいくつか出されています。これは続編で書きます。
2024年02月27日 09:11
